Bruno Garattoni e Eduardo Szklarz

Em 1991, cientistas da Universidade Johns Hopkins, nos EUA, demonstraram que a sacarose (açúcar comum) tem efeito analgésico.

Bebês que tomaram 2 ml de um solução contendo 12% dessa substância, logo antes de um exame de sangue, choraram 50% menos com a agulhada do que os demais, que haviam ingerido 2 ml de água. É um efeito interessante (e que também foi verificado no procedimento de circuncisão), mas não prova uma ação direta, neuroquímica, sobre o cérebro: os bebês, afinal, talvez só estivessem distraídos com o sabor do açúcar.

Cinco anos mais tarde, pesquisadores da Universidade Tufts, também nos EUA, deram um passo à frente: provaram que, em ratos de laboratório, o açúcar potencializava o efeito da morfina, um analgésico opioide. Nas cobaias que haviam sido alimentadas com sacarose ao longo de três semanas, a injeção de morfina chegava a ser duas vezes mais potente. Parecia haver, portanto, uma relação entre os receptores opioides (que existem por todo o sistema nervoso e respondem a substâncias produzidas pelo organismo, como a endorfina, bem como a medicamentos derivados do ópio, como a morfina e a heroína).

Em seguida, os cientistas tiveram a ideia de testar a naloxona, um remédio usado para tratar o vício em morfina e heroína. Ele se encaixa nos receptores opioides, reduzindo a síndrome de abstinência dessas drogas (que é fortíssima, podendo até matar). E, em ratos, também teve outro efeito: fez com que os bichinhos comessem menos açúcar. Com os receptores opioides ocupados pela naloxona, o cérebro da cobaia ficava satisfeito, e ela não sentia vontade de comer açúcar. Essa hipótese também foi testada em humanos, num estudo da Universidade de Michigan, que administrou naloxona para 40 mulheres. O medicamento cortou a vontade de ingerir doces. Mas isso só aconteceu nas voluntárias que tinham o hábito de comer muitos alimentos açucarados – sugerindo que elas haviam se tornado, de alguma forma, neurologicamente dependentes do açúcar.

Em 2005, cientistas da Universidade de Princeton finalmente conseguiram demonstrar o mecanismo do vício em açúcar, condicionando ratos a comer alimentos doces. Quando isso acontecia, seus cérebros disparavam dopamina (neurotransmissor associado a situações prazerosas). Depois de algum tempo, o cérebro se adaptava a um nível aumentado dessa substância, reduzindo a quantidade de receptores de dopamina – e aumentando o número de receptores opioides, mudanças similares às observadas em cobaias viciadas em heroína.

Adaptado de “Revista Superinteressante”: https://super.abril.com.br/especiais/como-a-comida-controla-ocerebro/. Acesso em : 09 abr. 2021.

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