A hiperinsulinemia na SM leva à ativação do sistema nervoso simpático e aumento da reabsorção tubular de sódio, favorecendo a elevação dos níveis da pressão arterial.

O maior aporte de ácidos graxos livres (AGL) no fígado, proveniente da gordura visceral através da circulação portal, causa diminuição da captação e da degradação da insulina.

Níveis sanguineos cronicamente elevados de AGL promovem lipotoxicidade pancreática, contribuindo para o surgimento do diabete melito.

O tecido adiposo visceral é mais sensível à ação lipolítica das catecolaminas do que à ação antilipolítica da insulina.

Na SM ocorre diminuição da neoglicogênese hepática, mesmo na presença de níveis adequados de insulina.